赵教授,以鳞翅目昆虫棉铃虫(Helicoverpa armigera)为研究模型,研究昆虫蜕皮和变态的机制。最近的研究包括类固醇激素20-羟基蜕皮酮(20E)的信号转导途径和组织重塑的分子机制,20E与保幼激素(JH)之间的相互作用以及20E与胰岛素之间的相互作用等。
赵教授1981年毕业于西南师范大学,1984年获山东大学硕士学位,1997年获南京农业大学博士学位。1990年在日本的山口大学、 2001年和2005年在日本的九州工业大学、1998年和2003年在德国的奥斯纳布吕克大学做过访问学者。
赵教授和她的研究小组确定了两种G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞膜上能解读20E的信号。他们证明20E通过GPCR引起快速的钙离子流入,促进细胞凋亡和变态。他们发现G蛋白αq(Gαq),γ磷脂酶C1(PLCG1),蛋白激酶(PKA,PKC,CDK10,CaMKII)和钙离子通道ORAI1是细胞膜20E信号通路的关键因子。他们还证明20E可以通过GPCR介导的细胞膜信号调节其核受体信号传导途径。他们揭示JH通过调节BrZ7磷酸化反作用20E功能。 20E上调磷脂酰肌醇3磷酸磷酸酶(PTEN)的表达以诱导FoxO易位至其转录活性,从而抵消胰岛素活性并促进蛋白质水解。他们的研究成果已发表在PNAS,Development,JBC,Endocrinology,Insect Biochemistry,Molecular Biology等高级刊物上。
赵教授1981年毕业于西南师范大学,1984年获山东大学硕士学位,1997年获南京农业大学博士学位。1990年在日本的山口大学、 2001年和2005年在日本的九州工业大学、1998年和2003年在德国的奥斯纳布吕克大学做过访问学者。
赵教授和她的研究小组确定了两种G蛋白偶联受体(GPCR)在细胞膜上能解读20E的信号。他们证明20E通过GPCR引起快速的钙离子流入,促进细胞凋亡和变态。他们发现G蛋白αq(Gαq),γ磷脂酶C1(PLCG1),蛋白激酶(PKA,PKC,CDK10,CaMKII)和钙离子通道ORAI1是细胞膜20E信号通路的关键因子。他们还证明20E可以通过GPCR介导的细胞膜信号调节其核受体信号传导途径。他们揭示JH通过调节BrZ7磷酸化反作用20E功能。 20E上调磷脂酰肌醇3磷酸磷酸酶(PTEN)的表达以诱导FoxO易位至其转录活性,从而抵消胰岛素活性并促进蛋白质水解。他们的研究成果已发表在PNAS,Development,JBC,Endocrinology,Insect Biochemistry,Molecular Biology等高级刊物上。